后天性主动脉瓣关闭不全，常由于风湿性心瓣膜炎引起，多数合并主动脉瓣狭窄。其病理改变是瓣叶的增厚、瘢痕及钙化形成，致使瓣叶收缩、变形，造成瓣小叶不能闭合。Marfan综合征是由于主动脉壁中层囊性坏死，常侵及主动脉瓣窦及升主动脉近端，引起主动脉扩张，瓣环扩大，造成主动脉瓣关闭不全。急性夹层主动脉瘤，当侵犯瓣环部位，可造成瓣叶交界处与主动脉壁分离，瓣膜脱垂而发生关闭不全。此外，先天性主动脉瓣二叶化畸形及外伤、细菌性心内膜炎也可引起主动脉瓣关闭不全。类风湿性关节炎、僵直性脊柱炎、非淋病性关节性关节炎、长期高血压等也是引起主动脉瓣关闭不全的少见原因。

主动脉瓣关闭不全主要的病理生理改变是左心室容量负荷增加。当心室舒张期左室承受由主动脉反流的额外血量，其反流量的大小主要与关闭不全的程度，舒张期的时限，以及左室与主动脉的压差有关。其主动脉瓣的最大反流量可超过左心搏出量的50%，反流量主要发与在舒张早期，即二尖瓣开放之前，故对左房流入左室的血量不发生重要障碍。反流量小，在二尖瓣开放后对左房流入左室的血量也无明显影响。因此，无论反流量的大小，在代偿期并不引起左房压力的升高。

随着病程的发展，左室舒张期容量负荷过度，心肌代偿性扩大、肥厚，心肌纤维伸长，左室收缩力相应的增强，心肌耗氧量也相应的增加，但心肌顺应性却降低，左室舒张末期压力明显升高，收缩末期容积指数增加，左心室射血分数（EF）和短轴缩短率（FS）降低，前向心排量减少，出现心排血量减少等心功能不全的改变，同时可引起左心房及肺静脉压升高，甚至发生肺水肿。

严重的主动脉瓣关闭不全，反流量可高出心排出量的2～4倍，左室舒张充盈压可高达30～50mmHg，超过左房的压力。这时常引起二尖瓣提早关闭，称之为生理性二尖瓣狭窄。在左房室环扩大时，也可产生功能性二尖瓣关闭不全（图6.41.1-0-1，6.41.1-0-2）。

主动脉瓣关闭不全时，多数病人外周血管扩张，而大量血液在收缩早期急速进入充盈不足的动脉时，周围动脉即发生明显的冲击感。在晚期少数病人也可以由于左房高压的逆向传导引起右心衰竭。

慢性主动脉瓣关闭不全，由于病情演变缓慢，左室发生代偿性扩大肥厚，可以相应地承受逐渐增加的反流量。因此，病人可以较长时间无明显的临床症状，轻度或中度反流的病人10年存活率高达85%～90%。早期出现的临床症状为活动后心悸或呼吸困难，心尖搏动强烈和颈动脉冲击感。随着病情加重，肥厚的心肌发生相对性缺血，可引起心绞痛或严重心力衰竭，甚或发生猝死。体征表现为脉压差增大，外周血管出现水冲脉，枪击音，甲床下毛细血管搏动，心尖搏动向左下移位，胸骨左缘第3肋间听到舒张期泼水音，在主动脉反流冲击二尖瓣大瓣时，可产生心尖部舒张期杂音（Austing Flint杂音）。选择性逆行主动脉造影可显示主动脉瓣反流的程度。超声心动图检查可见主动脉瓣活动幅度，关闭间隙大小，以及测定各心腔大小及左心功能。左室核素造影也可选择性用以评价左心功能。

急性主动脉瓣关闭不全，特别是感染性心内膜炎或因心脏瓣膜外伤，因为正常的左心室缺乏代偿肥厚性改变，病情发展迅速，很快发生急性左心衰竭，必须尽快手术。否则病人短期内可由于急性心力衰竭死亡。

主动脉瓣关闭不全的外科治疗同主动脉瓣狭窄一样也有两种手术方法：即瓣膜成形术与瓣膜置换术。瓣膜成形术随着心脏外科的发展已有较长的历史。在体外循环问世之前，主动脉瓣关闭不全的处理有两种手术方法：一是环缩术，二是瓣膜二叶化成形术。1958年Lillehei等利用体外循环行二叶化切开或用Ivalon海绵做单瓣叶扩大行主动脉瓣成形术。1960年Mulder等报道了不同类型的瓣膜成形方法。目前常采用的有瓣膜悬吊术、瓣环环缩术以及瓣膜修复术。早在1952年Hafnagel就首先将人造瓣膜置放在降主动脉以纠正主动脉瓣关闭不全，但因冠状动脉供血不能改善，栓塞发生率高，以及血栓感染等严重并发症，而未能继续应用。1960年Harken等首先将笼球瓣移植到正常主动脉瓣位置上，随后相继研制出同种主动脉瓣移植及猪主动脉瓣、牛心包瓣等生物瓣膜，以及各种机械瓣，为心脏瓣膜置换术开辟了广阔的前景。